Под инфекционными заболеваниями понимают столкновение между макроорганизмом и вторгшимися через эпителиальные ткани или слизистые оболочки микроорганизмами. В зависимости от восприимчивости, естественной сопротивляемости или приобретенного иммунитета макроорганизма, с одной стороны, и вирулентности и количества вторгшихся микроорганизмов, с другой, наблюдаются три формы заболевания:
манифестная (с развернутой клиникой), абортивная (сокращенная) или скрытая (без проявлений болезни)
Разновидности инфекционных заболеваний
Инфекционные заболевания могут быть классифицированы по клиническим критериям, по специфическим для органов симптомам или с точки зрения этиологии (разновидность участвующих микроорганизмов, вирусов, бактерий, микоплазм, грибков и простейших). Различаются специфические и неспецифические (оппортунистические) инфекции. Причиной специфических инфекций являются такие патогенные микроорганизмы, как вирус бешенства и бруцеллы, которые имеют определенный тропизм к органам или системам органов. Неспецифические инфекции вызываются оппортунистическими, зачастую повсеместно распространенными или обычно присутствующими в организме микробами (бактериальная флора кишечника, слизистых оболочек и кожных покровов). Особенно при неспецифических инфекциях решающую роль играет нарушение защитной системы животного, травмы и/или факторы, благоприятствующие проникновению возбудителей. Оппортунистические инфекции часто превращаются во вторичные или сопутствующие инфекции специфических инфекций после того, как первичные возбудители, например, вирусы, ослабляются защитными механизмами макроорганизма. Многие первичные заболевания, такие как парвовироз или вирусные бронхиты, при отсутствии вторичных бактериальных инфекций и паразитозов протекают в мягкой форме.
Симптомы
Все инфекционные заболевания протекают одинаково. В острой фазе наблюдаются: жар, гиперпноэ и/или тахипноэ, тахикардия, охлаждение поверхности тела, увеличенная потеря жидкости (полидипсия), вялость, депрессия или состояния возбуждения, анорексия при увеличивающейся потребности в энергии, истощение, усталость, мышечный тремор, боли в мышцах и атрофия мышц, начальное симпатикотоническое, а затем и парасимпатикотоническое переключение деятельности вегетативной нервной системы и ряд таких органических нарушений, как рвота, понос, увеличение селезенки и, иногда, желтуха. В зависимости от распространенности, разновидности, интенсивности и продолжительности инфекционного заболевания, а также времени, которое пройдет до появления иммунного ответа (или отсутствия такового), могут развиться нарушение свертываемости крови, петехии, коагулопатия потребления (синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания), анемия, нарушения кислотно-щелочного баланса, отказ органов, шок и наконец - летальный исход.
Инфекция, вызываемая вирусом из семейства Parvoviridae. Репликация парвовируса собак 2 происходит в клетках с высоким уровнем митоза и поражает преимущественно клетки крипт кишечника, незрелые эритроциты и гранулоциты, ткани лимфопоэза (лимфоидные бляшки, лимфатические узлы, вилочковую железу и селезенку) и клетки миокарда до тех пор, пока они делятся. При этом он вызывает некрозы. Наряду с патогенным парвовирусом собак 2 существует еще и непатогенный парвовирус собак. Парвовирус собак 2 отличается от кошачьего парвовируса (вирус панлейкопении) лишь в некоторых последовательностях оснований ДНК, но является патогенным только для собачьих. Парвовироз первоначально был описан в 1978 г. почти одновременно в Европе, Северной Америке и Австралии. Во взятых в 1976 г. пробах сыворотки не удалось обнаружить никаких антител к парвовирусу собак.
Парвовирус собак 2 отличается очень высокой контагиозностью. Он сохраняется при уровне рН 3-11 и даже до 30 мин при температуре 70°С. При комнатной температуре парвовирус собак 2 сохраняет вирулентность в кале минимум в течение 6 мес. Для дезинфекции против парвовируса собак 2 требуется 2%-ный раствор едкого натра, свежий О,2%-ный раствор уксусной кислоты.
Заражение. Фекально-оральное через пищу, загрязненную калом, вирусами, находящимися на шерсти выздоравливающих собак, на поверхности предметов и на одежде. Со времени контакта с заболевшей собакой до момента возникновения клинических признаков заболевания проходит приблизительно 7-14 дней. Инкубационный период достигает 2-3 дней до виремии и 4-7 дней до появления клинических симптомов (колонизация и размножение вируса в тканях).
Выделение вируса. Выделение вируса начинается в кале через 3-5 дней при пероральной инфекции и длится приблизительно 12 дней, редко - 25 дней. Другие выделения также могут быть заразными. Длительного выделения не наблюдалось, однако при недостаточном образовании IgA может происходить периодическое выделение вируса. Выделение вируса собаками с субклиническим течением заболевания играет значительную роль.
Симптомы. Заболевает только около 10% собак, спонтанно подвергшихся воздействию парвовируса собак 2, у остальных в результате инфицирования вырабатывается иммунитет. Уровень смертности колеблется между 1 и 10%, в срок от 6 нед. до 6 мес., погибают преимущественно старые собаки. В основе кишечной формы лежит катаральный или геморрагический еюнит-илеит (не гастрит!). С уменьшающейся частотой проявляются (см. также табл. 18.5): понос (от 5 до 100% случаев), рвота (80%), пониженная температура или жар до 41,5° С, лейкопения или лимфопения на второй-пятый день болезни при однократном обследовании примерно в 35% случаев, при повторном подсчете лейкоцитов - в 85-100%, анорексия, слабость и частично сильное обезвоживание, боли в животе примерно в 15-20% случаев. Симптомы сильно зависят от возраста, наличия других вирусов, паразитов, вторичных бактериальных инфекций, повышенной степени деления кишечных клеток и степени подавления иммунной системы. Производство антител на ранних стадиях связано с мягким течением болезни. Большинство животных умирает между вторым и четвертым днем болезни. Начиная с четвертого--пятого дня болезни шансы пережить ее отчетливо возрастают. Срок болезни составляет 1-2 нед.
Уже в 1978 году у щенков в возрасте 4--10 нед., не имевших никаких материнских антител, были описаны случаи заболеваний миокарда, которые частично приводили к смертельному исходу. Речь шла о перинатальных инфекциях (5 дней до рождения - 5 дней после). В результате тщательных исследований сердечные нарушения были обнаружены и у более взрослых собак (нарушения в образовании возбуждения и проведении возбуждения, небольшое расширение сердца), но все же не со смертельным исходом. Щенки с миокардиальными инфекциями умирают вследствие негнойного некроза миокарда от отека легких, плеврального выпота и/или асцита после того, как появляется одышка, цианоз, шумное дыхание, удушье, лихорадка и, возможно, выделение пены из носа.
Результаты лабораторных исследований. Для объективизации степени обезвоживания проводится определение содержания гематокрита (до 65%) и общего белка. Для верификации диагноза и прогноза огромное значение имеет картина белой крови. Начиная со второго по пятый день заболевания у 30-90% собак, болеющих в тяжелой форме, обнаруживается краткосрочное падение лейкоцитов до 6000/ мкл и ниже (до 4000 /мкл).
Количество моноцитов часто заметно снижено. Через 2-3 дня при благоприятном течении заболевания можно наблюдать сдвиг лейкоцитарной формулы влево и лейкоцитоз, который может достигать 50000/мкл. На четвертый-пятый день заболевания появляется также и выраженный моноцитоз. Неблагоприятными с точки зрения прогноза являются продолжающаяся лейкопения при показателе < 2000/мкл. Подобные собаки могут подвергнуться вирусным или вторичным инфекциям (пневмония, плеврит, множественные абсцессы).
Верификация диагноза. Типичные клинические симптомы вместе с выраженной лейкопенией с большой долей вероятности говорят в пользу парвовироза. Однако и отсутствие лейкопении все же не исключает парвовироз. Этиология подтверждается путем обнаружения вирусов в кале с помощью тестов гемагглютинации, ЭЛИСА и капельной пробы с латексом или под электронным микроскопом. Наличие специфических сывороточных антител обнаруживается с пятого по шестой день при помощи теста торможения гемагглютинации.
Дифференциальный диагноз. Коронавирусный энтерит. Геморрагический гастроэнтерит. Чумной энтерит. Гепатит. Массивная глистная инвазия. Лямблиоз. Сальмонеллез. Кампилобактериальный энтерит. Колиты. Неправильное кормление. Обструкции кишечника (инородные тела и т. д.). Испорченный корм. Отравления. Панкреатит. Почечная или печеночная не-достаточность. Криз Аддисона. Иммунные заболевания.
Основные принципы лечения. (Детали см. здесь) Регидратация. Корректировать обезвоживание и возместить потребность в жидкости из расчета 50-60 мг/кг плюс потери.
С ацидозом и потерями электролитов борются при помощи внутривенных вливаний.
Полное лишение пищи на 24--48 ч, затем диета, поскольку вследствие разрушения ворсинок в кишечнике наступает вторичное нарушение всасывания и несварение.
Предлагать как питьевую воду, так и электролитные растворы с глюкозой.
Через 48-72 ч давать распределенные на день небольшие количества мучных изделий или рис с обезжиренным творогом, домашний сыр или немного нарубленного постного куриного мяса.
Давать системные антибиотики (аминогликозиды) или сульфаниламиды (5-7 дней).
Средства против диареи, такие как лоперамид (lmodium@), дифеноксилат (Reasec@) или антихолинергики (Buscopan compositum@), последний только в малых дозах (0,3--0,4 мг/кг массы тела в целях исключенияпаралитической кишечной непроходимости).
Обволакивающие кишечник средства и адсорбенты (уголь) зачастую выходят вместе с рвотными массами и обладают сомнительной ценностью. То же самое относится и к антибиотикам.
Глюкокортикоиды в больших количествах при шоковых состояниях могут первоначально вводиться 1-2 р. внутривенно. В фазе выздоровления для возбуждения аппетита можно 1-2 р. давать небольшие дозы глюкокортикоидов (преднизолон, 0,2 мг/кг).
Профилактика. Инактивированные вакцины предотвращают болезнь, но не инфицирование и могут привести к образованию более короткого иммунитета, чем живые аттенуированные вакцины. Последние приводят, как правило, начиная с третьего-седьмого дня к выделению вируса в кале. Антитела обнаруживаются с третьего дня после вакцинации. Живые прививочные материалы неразрешены в некоторых странах (к примеру, в Швейцарии). Материнские антитела, которые иногда можно обнаружить вплоть до 14-18-недельного возраста, могут подорвать иммунитет. Вследствие этого существует период, когда щенки восприимчивы для дикого вируса, но еще не могут быть иммунизированы при помощи вакцины. В условиях возможного заражения щенки должны быть первоначально привиты против чумы на восьмой-девятой неделе, на двенадцатой-четырнадцатой неделе первоначально против парвовироза и на шестнадцатой-восемнадцатой неделе должны быть привиты повторно. Рекомендуется ежегодная повторная вакцинация.
Многие вирусные заболевания сопровождаются кишечными расстройствами (чума, гепатит). В этот раздел включены только те из них, которые вызывают преимущественно кишечные заболевания, а именно - собачий парвовироз, коронавирусные заболевания и инфекции с собачьим ротавирусом. В сыворотке крови собак обнаруживаются антитела против человеческих энтеровирусов, таких как "ЕСНО"-вирусы, полиовирусы, реовирусы и вирусы Коксаки. Из кишечника собак были выделены также астровирусы, другие парвовирусы, отличные от парвовируса собак, вирусы герпеса и реовирусы. Этим вирусам пока приписывается только сомнительное способствующее заболеванию воздействие. Оспаривается патогенность для щенков калицивирусов. Парвовирус собак, коронавирус собак и ротавирусы вызывают по отдельности или в различных сочетаниях схожие кишечные симптомы. В каждом конкретном случае тяжесть течения заболевания зависит от возраста собаки, факторов окружающей среды, стресса, колонизации кишечными бактериями и паразитами. В Австрии у вскрытых патологоанатомами собак, болевших энтеритом, были обнаружены: в 30% случаев парвовирус собак, в 2% - коронавирус собак и в 2,66% - вирус чумы. В Германии из кала 699 собак с гастроэнтеритом были выделены: в 8% коронавирус собак, в 0,3% ротавирус и в 0,6% смешанные коронавирусные и парвовирусные инфекции.
Отправлено: 07.11.13 17:42. Заголовок: КОРОНА- и РОТОВИРУСН..
КОРОНА- и РОТОВИРУСНЫЕ ЭНТЕРИТЫ
Энтериты, вызванные коронавирусной инфекцией, впервые были выявлены в 1971 году в Германии. Коронавирус собак производит перекрестно реагирующие специальные групповые антитела против коронавируса свиней, а коронавирус кошек или коронавирус свиней могут попадать в кишечник собак. Понос может наступить только после нескольких пассажей. Энтериты, вызванные коронавирусной инфекцией, распространены во всем мире.
Заражение. Фекально-оральное. Быстрое распространение в популяциях, не обладающих иммунитетом. При экспериментальном заражении инкубационный период составляет только 24-36 ч, в естественных условиях-1-4 дня. Вирус разрушает верхушечные части кишечных ворсинок и может проникать в лимфатические узлы, печень и селезенку, но собственно виремии не вызывает.
Срок выделения вируса. Он достигает 3-14 дней в кале, иногда дольше. Вирус относительно устойчив, особенно зимой. Коронавирус собак устойчив к кислой среде (не растворяется в желудке). Хорошее действие оказывают гипохлоритные и другие антивирусные дезинфицирующие средства.
Симптомы. Вследствие высокого уровня контагиозности коронавирусные инфекции часто обнаруживаются в питомниках (60-70%), у отдельно содержащихся собак - редко. Как правило, заболевание протекает в скрытой или субклинической форме. Herbst et al. подтверждают в 50% случайно собранных сывороточных проб собак наличие нейтрализующих антител к коронавирусу собак. Также они обнаружили коронавирус собак в содержимом кишечника у 7,7% собак, страдающих от поноса. Возможны хронические поносы у взрослых собак. Проявленные формы инфекции наблюдаются преимущественно у молодых собак, начиная с 4 недели жизни. При этом отмечаются изможденность, анорексия, возможна рвота с интервалом в 1-2 дня, температура тела повышена незначительно (32,90С) или нормальная, никогда не бывает пониженной; понос вначале кашицеобразный, затем слизистый, до водянистого, с неприятным запахом, от зеленоватого до оранжевого цвета (с небольшим количеством крови) и частично сильное обезвоживание. Понос может продолжаться 7-14 дней или дольше, при этом тяжесть и продолжительность паразитозов и вторичных инфекций зависит от обстоятельств. Тяжелое течение всегда возбуждает подозрение относительно одновременного наличия парвовирусной инфекции. В анализе крови изредка обнаруживается лейкопения и лимфопения. Уровень смертности незначительный и ограничивается преимущественно щенками. Материнские антитела обнаруживаются у щенков только в течение короткого периода.
Верификация диагноза. С помощью электронной микроскопии в кале, иммунэлектронной микроскопии, иммунофлуоресценции в замороженном препарате кишечника. Обнаружение в сыворотке антител с 4-го дня, титры незначительные.
Дифференциальный диагноз. Ротавироз или парвовироз, чума, паразитозы, поражение кокцидиями, гиардиями или кампилобактериями.
Лечение. Поскольку попутно наступают расстройство пищеварения и нарушение всасывания, то особое значение придается времени питания при хорошем парентеральном и оральном обеспечении жидкостью. Важно содержать молодых собак в тепле. Антибиотики не требуются, за исключением тяжелых случаев (вторичные инфекции).
Профилактика. Возможна вакцинация с использованием убитого прививочного материала, однако ее необходимость находится под вопросом.
Инфекционный гепатит собак - вызываемое собачьим аденовирусом 1 воспаление печени, которое до его идентификации Рубартом (1947) с энцефалитом лисиц смешивалось с чумой или токсическими гепатитами. Аденовирусы собак 1 и 2 являются родственными в антигенном отношении, но обладают различным тропизмом к органам. Аденовирус собак 2 вызывает ларинготрахеит. В любом случае ингалированный аденовирус собак 1 может привести к возникновению респираторных симптомов. У человека известны случаи скрытой формы заболевания.
Заражение. После проникновения через рот или нос вирус начинает размножаться в миндалинах и регионарных лимфатических узлах. Начиная с 4-го дня наступает длящаяся 4 - 8 дней виремия, которая приводит к повышению температуры тела и колонизации органов с цитотоксическими проявлениями, в первую очередь, в почках, печени и глазах. Инкубационный период составляет 2-5 дней.
Выделение вируса. Оно производится вместе с колонизацией органов, начиная с 5-го дня, через слюну, мочу и испражнения, причем с мочой до 6 мес. Скрытые инфекции могут также сопровождаться длительным выделением вируса. В окружающей среде при значениях рН между 3 и 9 и при низкой температуре < 40 С) аденовирус собак 2 может сохраняться и оставаться вирулентным до 9 месяцев. Даже при комнатной температуре собачий аденовирус 1 может сохранять вирулентность в течение 3-11 дней (к примеру, в инъекционных иглах). Для дезинфекции проводят выпаривание, применяют 5%-ный хлористый кальций, гидроксид натрия или йодистые препараты; формалин или фенол обладают только замедленным действием.
Симптомы. Поскольку при серологическом исследовании примерно у 45-73% непривитых животных обнаруживаются титры инфекционного гепатита, то можно предположить, что у большей части собак эта инфекция протекает в скрытой форме. Проявленные формы заболевания теперь встречаются крайне редко, предопределяются ретикулярным и эндотелиальным тропизмом аденовируса собак 1 и проявляются преимущественно у молодых собак, иногда вместе с чумой. Если в фазе виремии не происходит быстрого гуморального образования антител, то собаки умирают в течение считанных часов, без видимых симптомов. Вследствие этого владельцы зачастую предполагают отравление. Остро протекающий инфекционный гепатит собак вследствие многообразных симптомов практически невозможно клинически разграничить с другими инфекционными заболеваниями, в особенности, с острой формой чумы. Температурная кривая может иметь две вершины. Подозрительными с точки зрения инфекционного гепатита собак являются: тонзиллит с болезненным опуханием лимфатических узлов и подкожными отеками на голове, шее и нижней части груди; петехии и экхимозы; кровотечения в полости рта и кровоизлияния в переднюю камеру глаза; выраженная боль при пальпации брюшной полости с гепато- и спленомегалией; бронхопневмония, нарушения центральной нервной системы и поносы. У беременных сук может произойти выкидыш. Подострое или хроническое течение характеризуется субклиническими и неспецифическими расстройствами. В фазе выздоровления могут проявляться серые аваскулярные помутнения роговой оболочки (лейкома), увеит и отеки (реакция гиперчувствительности типа Артюса).
Результаты лабораторных исследований. В картине крови при подостром и остром течении (начиная со 2-го дня) следует ожидать лейкопении (200-400/мкл) и тромбоцитопении, которые начиная приблизительно с 7-го дня сменяются лейкоцитозом и возможным увеличением количества нормобластов. Уровень ферментов печени зачастую является повышенным, но едва ли наступает гипербилирубинемия. При коагулопатии потребления время свертываемости крови может быть отчетливо увеличено. В большинстве случаев наблюдаются протеинурия и билирубинурия.
Верификация диагноза. Она редко осуществляется прижизненно. Может быть проведена путем выявления телец-включений, выделения возбудителя из крови или через 1-2 недели серологически (реакция связывания комплемента).
Осложнения. Хронический активный гепатит при сохранении аденовируса собак 1 в печени. Повышенная предрасположенность к пиелонефриту после колонизирования аденовирусом 1 почек.
Прогноз. При остром течении смертность среди щенков может достигать 100%. У взрослых собак она падает до 10-50%.
Лечение. При острых формах лишение пищи и вливание глюкозных и электролитных растворов. При сильных болях в животе показано применение анальгетиков. При коагулопатии потребления в раствор для вливания добавляется гепарин, 50 МЕ/кг/ч. Для профилактики инфекции по казаны антибиотики широкого спектра действия. Не рекомендуется применять глюкокортикоиды, поскольку они способствуют репликации и разнесению вирусов. Нельзя применять глазные мази на основе глюкокортикоидов при помутнении роговой оболочки глаза.
Профилактика. Аттенуированные живые вакцины (аденовирус собак 1 или 2) или лучше инактивированные вакцины. Посредством применения гетерологических аттенуированных прививочных материалов аденовируса собак 2 или убитых вакцин можно избежать появляющегося иногда через 1-2 нед. при вакцинации против аденовируса 1 помутнения роговой оболочки глаза.
Так называемый вольерный кашель является этиологически неоднородным комплексом первичных вирусных и вторичных бактериальных инфекций верхних дыхательных путей. Поскольку эти заболевания не ограничиваются только собаками, содержащимися в питомниках, то правильнее было бы говорить о инфекционном ларинготрахеобронхите. В отличие от чумы собак и инфекционного гепатита, инфекционный ларинготрахеобронхит протекает мягче, без температуры и без множественной колонизации органов и подавления иммунной, системы. Виды вирусов различаются в разных странах; при каждой вспышке и связаны с видом содержания собак (изолированное или групповое). В Центральной Европе следует учитывать возможность следующих инфекций: вирусы парагриппа 2, реовирусы 3 (возможны 1 и 2), вирусы человеческого гриппа А-2, собачий аденовирус 2 и вирус герпеса собак. Они нарушают локальную защиту дыхательных путей и вызывают ринит, бронхит и иногда бронхиолит, которые осложняются вторичными возбудителями (Bordetella bronchiseptica, стрептококки и стафилококки, пастереллы, клебсиеллы, микоплазмы и другие микроорганизмы). Bordetella bronchiseptica следует при определенных вспышках рассматривать в качестве первичного возбудителя.
Собаки, содержащиеся частным образом и изолированно, обнаруживают очень незначительный процент положительных сывороточных титров против вирусов инфекционного ларинготрахеобронхита. Во многих собачьих питомниках, напротив, у большого количества собак (40% - 90%) обнаруживаются титры антител против одного или двух видов вирусов (например, вируса парагриппа 2 или гриппа А 2). Роль собаки в распространении вирусов гриппа типа А 2 остается непроясненной, предположительно заражение происходит от человека к собаке.
Заражение. Оно происходит воздушно-капельным путем и стремительно охватывает всю собачью популяцию. Поскольку речь идет преимущественно о возбудителях слабо патогенных и вызывающих только локальные воспаления, виремия и образование высоких титров антител в сыворотке являются редкими. Инкубационный период в зависимости от вида вируса может достигать от 2 до 30 (!) дней.
Аэрогенное выделение вирусов, которое появляется у еще клинически здоровых собак, может быть интенсивным и способствовать быстрому распространению заражения. Продолжительность различается в зависимости от вируса (собачий аденовирус - приблизительно 8 дней). Дезинфекционные мероприятия по сравнению с предотвращением капельной инфекции и вакцинацией играют подчиненную роль.
Симптомы и течение болезни. При этом сезонно наступающем заболевании они определяются взаимодействием бактериальных факторов, факторов окружающей среды и индивидуальных особенностей собаки.
Скрытые инфекции у неподверженных стрессам животных образуют локальный краткосрочный иммунитет. При клинически проявляющихся неосложненных инфекциях на первый план выступают судорожный сухой кашель с нарушениями общего состояния или без них, серозные выделения из носа и тонзиллит. В анамнезе в большинстве случаев упоминается участие собаки в выставке или соревнованиях, пребывание в пункте передержки или индивидуальная стрессовая ситуация (смена владельца; транспортировка). При проявленном инфекционном ларинготрахеобронхите, протекающем с общими нарушениями, зачастую остается долго сохраняющийся иммунитет.
При осложненном течении инфекционного ларинготрахеобронхита дополнительно обнаруживаются лихорадка, общие нарушения и признаки пневмонии (рентгенография, аускультация). Факторами, предрасполагающими к тяжелому течению болезни, являются:
поступление из питомника с постоянно меняющимся составом животных; многократные инфекции, возможно с участием иммуноподавляющих вирусов (чума, парвовироз или инфекционный гепатит); отсутствие прививки, неудачная вакцинация, массивная глистная инвазия и стресс у молодых собак; подавляющие иммунитет вторичные инфекции; преморбидные аномалии дыхательного тракта (сжатая или гипопластическая трахея).
Во всех случаях, при которых лечение инфекционного ларинготрахеобронхита в течение 4-5 дней не дало результатов, необходимо сделать рентгеновский снимок грудной клетки для установления осложнений.
Результаты лабораторных исследований. Кровь берется только при осложненном течении заболевания, когда речь идет о том, чтобы исключить чуму, гепатит или парвовироз.
Верификация диагноза. Для этого бывает достаточно типичного течения заболевания и общего и прививочного анамнеза. При течении с осложнениями для установления доминирующей вторичной инфекции можно провести бактериальное исследование слизистой трахеи с тестом на устойчивость к антибиотикам. Во всех случаях следует принимать во внимание неблагоприятные факторы.
Прогноз. Он является благоприятным, поскольку после 7-14 дней наступает спонтанное исцеление, за исключением ослабленных молодых собак из сараев торговцев, у которых возможны единичные случаи со смертельным исходом, затяжной период реконвалесценции или остающиеся нарушения (бронхоэктазия, абсцессы, эмпиемы, эмфиземы). Вирус парагриппа 2 у ослабленных щенков может явиться причиной энцефалита.
Лечение. Оно должно быть в первую очередь направлено на исключение провоцирующих моментов и предотвращение осложнений. Очень важно обеспечить покой, теплый, но не слишком сухой воздух и исключить контакты с другими собаками. При лечении затяжных и осложненных случаев:
антибиотики (хлорамфеникол, энрофлоксацин, тетрациклин) или комбинация сульфаииламид-триметоприм для контроля вторичных инфекций; применяются также аэрозоли с канамицином, гентамицином или полимиксином-В; купирование чрезмерного кашля (гл. 14.1); бронхолитики; стимуляция отхаркивания.
Профилактика. Грундиммунизация и ежегодная, повторная вакцинация так называемыми "функциональными синергистическими комбинированными вакцинами", которые составлены с учетом спектра возбудителей в пораженных областях. В проблемных питомниках и у торговцев может быть показано применение вакцины против бордетеллы. Вновь поступившие животные должны быть немедленно обработаны индуктором параиммунитета и привиты через 4-5 дней. Вместе с вакцинацией следует еще раз провести параиммунизацию.
Инфекционное заболевание собачьих. Чума собак известна с 18-го столетия, ее вирусная этиология была подтверждена в1905 Карре. Вирус чумы разрушает лимфатическую ткань и обуславливает у части собак депопуляцию (истощение) лимфатических узлов и их атрофию, которые со своей стороны вызывают подавление иммунной системы, иногда смертельное, иногда длящееся несколько недель.
Вирус чумы собак может жить на солнечном свете до 14 ч, в помещениях и на одежде - несколько дней. Для дезинфекции используют 2%-ный раствор едкого натра и многочисленные дезинфицирующие средства. Жара быстро инактивирует вирус, холод нет.
Заражение. Происходит орально и аэрогенно через выделения больных собак или клинически здоровых переболевших животных, которые являются вирусоносителями до 2-3 мес. Непрямая передача (через руки, одежду, посуду для еды) также возможна, но имеет меньшее значение. Инкубационный период составляет 3-6 дней. Возможна внутриматочная инфекция, и она может привести к развитию чумы у щенков после исчезновения колострального иммунитета через 4-6 нед.
Выделение вируса. Начиная с 8 дня после естественного заражения секреты и выделения являются заразными и могут оставаться такими в зависимости от повреждения иммунной системы до 8 нед. Вирус может сохраняться в своей неполной форме в нервной ткани и глазе (сосудистая оболочка) и вызывать возрастной энцефалит.
Симптомы. Они зависят от особи, возраста, состояния иммунной системы, вида вторичного возбудителя и наличия других вирусов, в особенности адено-, парво- и коронавирусов. Первый приступ лихорадки может протекать незаметно или проявляться в виде легких общих нарушений, анорексии, поноса и конъюнктивита. Высокая температура и смертельный исход редки.
После колонизации органов и их повреждения происходит вторичное инфицирование и второй приступ повышения температуры. Эта двухвершинная температурная кривая с интервалом от 2 до 7 дней, в дальнейшем без повышения температуры и с общим улучшением, считавшаяся ранее типичной для чумы, наблюдается однако и при других инфекционных заболеваниях. К началу локализации в органах наблюдается утомленность, анорексия и конъюнктивит, гнойные выделения из глаз, тонзиллит, фарингит и гнойные выделения износа. У беременных сук может случиться аборт.
Если животное переболевает чумой, у него остается пожизненный иммунитет.
Колонизации органов не происходит или она протекает абортивно у собак, в крови которых через 7 дней обнаруживаются антитела. Собаки, организм которых не в состоянии создавать антитела, умирают в течение первых дней. Недостаточное и замедленное образование антител приводит к клиническому заболеванию через колонизацию вирусами и к вторичным инфекциям эпителиальных органов, который могут поражаться один за другим или одновременно. Проявленные формы спонтанного заболевания встречаются преимущественно в возрасте 3-6 мес. (смена зубов) у ослабленных, подверженных стрессам, непривитых собак, а также у старых животных с ослабленным иммунитетом. Однако одновременная инфекция парвовирусом собак 2 может повысить уровень смертности практически до 100%.
Гастроивтестинальвая форма
Рвота, понос (катаральный), обезвоживание и быстрое истощение. Наступление поноса перед или вместе с респираторными симптомами всегда наводит на подозрение относительно чумы. Заболевание во время образования зубной эмали постоянных зубов является причиной дефектов зубной эмали (чумной прикус).
Респираторная форма
Гнойные секреты покрывают коркой ноздри, дыхание затруднено вследствие ринита. Дополнительно развивается бронхопневмония поначалу с сухим, затем с влажным кашлем и иногда сильной одышкой и коллапсом кровообращения.
Изменения глаз
Часто светобоязнь, увеит и дегенерация сетчатой оболочки, возможно также, Keratitis sicca с образованием язв. При определенных обстоятельствах возможна перфорация роговицы и в тяжелых случаях слепота.
Кожная форма
Образование пузырей или пустул (импетиго) с сильной гиперемией, в первую очередь в нижней части живо-та, на внутренней стороне бедер и ушей. Также возможен наружный отит. Чума может благоприятствовать демодекозу.
Нервная форма чумы
Она наступает большей частью после затухания респираторной формы, изредка одновременно с ней. Воз-можно временное улучшение состояния, которое может длиться дни, недели и даже месяцы. Негнойный энцефаломиелит и неврит сопровождается маляцией и демиелинизацией и может давать практически неограниченный спектр симптомов в зависимости от пораженного органа (эпилептические припадки, судорожные сокращения жевательной мускулатуры, психические расстройства, манежные движения, миоклония, тик, атаксия, парез, паралич и аутомулитация вследствие анестезии и гиперестезии).
Гиперкератоз мякишей пальцев
Редкая, наступающая во время 2-ой недели заболевания или после нее форма чумы плотоядных. Характеризуется гиперкератозом носового зеркала и мякишей пальцев, который часто может сочетаться с желудочно-кишечными и нервными расстройствами. При этой часто затяжной форме уровень смертности высокий.
Результаты лабораторных исследований. Лимфопения в фазе виремии и колонизации органов может иметь выраженную форму и быть продолжительной. Она является выражением степени тяжести нарушений в лимфатических тканях. При вторичных инфекциях наблюдается умеренный лейкоцитоз со сдвигом влево, который позднее может сопровождаться моноцитозом и лимфоцитозом. Возможна протеинурия, билирубинурия является редкой.
Верификация диагноза. В немногих типичных случаях и при неясном прививочном анамнезе осуществляется путем выявления цитоплазматических включенных телец при помощи иммунофлюоресцентного теста в следующие периоды: в лимфоцитах "жирового слоя" в первые 4-7 дней; в мазках с конъюнктивы, гениталий и миндалин с 1 до 3 недели. Привитый вирус должен обнаруживаться при помощи этого теста только до 6-го дня в лимфоцитах или лимфатических тканях. Его невозможно отличить от дикого вируса. Подтверждение наличия антител возможно при помощи теста ЭЛИСА. При нервной форме чумы обнаруживается высокое содержание титров антител в спинномозговой жидкости.
Дифференциальный диагноз. Респираторная форма: аденовирус 2 или комплекс вольерного кашля, паразитоз, токсоплазмоз, туляремия. Кишечная форма: парвовироз, лептоспироз, инфекционный гепатит, паразитозы, бактериально обусловленные поносы. Нервные формы: в первую очередь, токсоплазмоз, бешенство (никаких респираторных нарушений), первичные и вторичные эпилепсии, гепатоэнцефалопатия. Кроме того, следует подумать об одновременных инфекциях вирусом чумы, парвовирусом 2 или аденовирусом и о токсоплазмозе, вызванном подавлением иммунной системы при чуме.
Прогноз. Осторожный при респираторной и кишечной формах, неопределенный при нервной форме без температуры и неблагоприятный при тяжелых пневмонических и лихорадочных, нервных формах.
Лечение. Только поддерживающее и симптоматическое, должно направляться на поддержку иммунной сис-темы, а также против вторичных возбудителей. Применение концентрата иммуноглобулина (Stagloban), 0,1-0,2 мл/кг, может дать успех только в стадии виремии. Антибиотики широкого спектра действия (осторожно с тетрациклином, зубы!) или сульфаниламид-триметоприм должны всегда вводиться в высоких дозах до 6 дней после исчезновения температуры. При бронхопневмонии надо делать спирто-горчичные растирания или обертывание груди и ингаляции.
Введение электролитных растворов и витаминных препаратов показано при респираторной и гастроинтестинальной формах. Применение глюкокортикоидов противопоказано. В высшей степени важными является очистка ноздрей и лечение поражений глаз (опасность изъязвления).
Профилактика. С помощью последовательной прививочной профилактики заболеваемость чумой можно удерживать под контролем. Щенки прививаются самое раннее в возрасте 8 нед. моновалентной вакциной и через 3-4 нед. - комбинированной вакциной, которая может содержать антигены к парвовирусу и другим вирусам
Противочумную вакцинацию необходимо повторить через год. Собакам с неясным прививочным анамнезом могут быть действенно защищены, когда они при попадании в неблагоприятную энзоотическую обстановку сразу получают при-вивку (экстренная вакцинация). Тем самым прививаемому вирусу обеспечивается фора минимум 48 часов. Щенки моложе 7 нед. или находящиеся в условиях чумной или парвовирусной инфекции первый раз прививаются вакциной с вирусом кори.
Лептоспироз является распространенным во всем мире зоонозом, который вызывается частично специфическим для хозяина сероваром лептоспир (спирохет). Существование лептоспироза обеспечивается резервуарами животных и хорошим выживанием в воде и влажном грунте. Человек не является распространителем лептоспироза, но может быть заражен им через мочу или кровь животных (в первую очередь, от крыс - Leptospira icterohaemorrhagiae, реже от собак - Leptospira canicola). Даже привитые собаки способны заражать человека (особенно детей). Серовары лептоспир обладают различной патогенностью для животных. Leptospira canicola (встречающаяся сегодня редко) и Leptospira icterohaemorrhagiae могут вызывать у собак тяжелейшие симптомы, в то вре-мя как другие серотипы, такие как иногда проявляющиеся в последние годы Leptospira grippotyphosa, Leptospira australis или Leptospira pomona, не вызывая проявлений болезни, могут приводить к длительному лептоспироносительству.
Заражение. Первоначально происходит при прямом контакте с мочой больных собак или лептоспироносителей, периодически выделяющих лептоспир с мочой, частично со слюной, зачастую в течение месяцев или лет (4 года). Возможно вторичное заражение через мясо или зараженную окружающую среду (лежанка, растительность, почва, вода, крысы, мыши). Не вызывая местной реакции, лептоспиры проникают сквозь слизистые оболочки пищеварительного или полового аппарата, конъюнктиву или повреждения кожи, размножаются на месте и вызывают септицемию, которая достигает максимального развития между четвертым и двенадцатым днем. Вместе с септицемией и последующей колонизацией органов проявляются обусловленные выделением токсинов клинические симптомы.
Инкубационный период. Он составляет от 4 до 12 дней. Выделение лептоспир начинается приблизительно на 7-ой день и может сохраняться до 4 лет.
Формы течения и симптомы. Они сильно варьируют:
Скрытая конверсия сыворотки и возможное периодическое выделение лептоспир протекают бессимптомно или предваряются легкими неспецифическими симптомами. У содержащихся в квартирах собак бывает редко; среди бродячих собак и собак, живущих за городом, проявляется почти у 40% животных.
Легкие, нетипичные формы(абортивное течение) протекают с лихорадкой, общими расстройствами и слабостью, но без органических проявлений или желтухи.
Острое, тяжелое течение болезни может из-за сосудистых повреждений, нефрита, тромбозов, геморрагических диатезов (петехии) и коагулопатии потребления в течение 48-72 ч привести к смерти. Leptospira icterohaemorrhagiae является причиной особенно тяжелых гемолизов и некрозов печени с желтухой или без нее, в то время как Leptospira canicola скорее колонизирует почки, вызывает почечную недостаточность и желудочно-кишечные нарушения. Часть собак выздоравливает, у других развивается хроническая форма.
Хронические формы могут развиваться из острых форм в результате необратимых нарушений или возни-кают вследствие сохранения лептоспир в почечных канальцах (лептоспиры там недосягаемы для сывороточных антител и размножаются, не влияя при этом на образования сывороточных антител) или в печени(Leptospira grippotyphosa). В последнем случае может развиваться хронический активный гепатит. Хронические заболевания почек могут привести после 1-3 лет болезни к почечной недостаточности
Симптомы. Они варьируют в зависимости от возраста, иммунитета, вирулентности серовара лептоспир и в зависимости от объема основных повреждений органов. Поскольку практически все системы органов могут быть тяжело повреждены по отдельности или одновременно, то для лептоспироза характерна как гипердиагностика, так и гиподиагностика. К обычным показателям инфекционных заболеваний (гл. 10.1) могут также добавляться: непрекращающаяся рвота, олигурия и понос (возможно с кровью), гастроэнтерит, тонзиллит, стоматит, почечная недостаточность, обезвоживание, гемолиз, за которым возможно следует желтуха (печеночная недостаточность); реже появляются парезы, расстройства центральной нервной системы (менингит), нарушения кровообращения (миокардит), одышка (обызвествление плевры, пневмония), нарушения зрения, светобоязнь (увеит, ретинит).
Результаты лабораторных исследований. Гематология: начальная лейкопения (иногда не замечается), за которой следует лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Тромбоцитопения (коагулопатия); сильно повышенная скорость оседания эритроцитов и увеличение количества фибриногенов. Анализ мочи: вначале темная окраска, затем уменьшение удельного веса, протеинурия, билирубинурия; эритроциты, лейкоциты и гранулированные цилиндры в осадке. Биохимический анализ крови: увеличение содержания мочевины и креатинина при локализации лептоспир в почках, билирубина, креатинфосфокиназы, амилазы, ферментов печени (АлАТ, щелочная фосфатаза, холестаз!) при локализации в печени.
Верификация диагноза. Создание культуры крови (только на первой неделе болезни) и культуры мочи ДЛЯ подтверждения наличия лептоспир (начиная со второй недели) является трудоемким и не всегда успешным. Обнаружение лептоспир в моче при помощи микроскопа с темным полем является ненадежным; серологическое исследование представляет только ретроспективный интерес, поскольку увеличение титров (на 2 порядка) в пропорции 1: 400 или выше происходит только через 8-14 дней после заражения. Прививочные титры могут ошибочно ввести в заблуждение своими ложноположительными результатами. Агглютинационный тест при положительном результате дает степень надежности (чувствительность) 47,8 %, при отрицательном результате (специфичность) - 75,9 %.
Прогноз. Зависит преимущественно от степени тяжести и течения повреждений почек и печени (уровень мочевины, количество мочи, билирубин, ферменты печени). Смертность при тяжелых случаях около 30%.
Дифференциальный диагноз. Все тяжелые заболевания, сопровождающиеся поносом, желтухой и кишечной непроходимостью, как, например, инородные тела, инвагинация, панкреатит, инфекционный гепатит, нефрит, чума, парвовироз.
Лечение. Симптоматическое лечение в соответствии с основными органическими проявлениями (почки см. гл. 21.3, печень см. гл. 19.2, кишечник см. гл. 18.9). На первый план выступают замещение жидкости и электролитов и поддержание функции почек. Антибиотикотерапия (никаких сульфаниламидов!): пенициллин, 20 000 - 90 000 Е/кг веса тела (при азотемии более низкая дозировка!) внутримышечно или 20 000 Е/кг массы тела 3-4 р. в день внутривенно (до исчезновения температуры), может устранить лептоспиремию, но не прекратить выделение лептоспир из почек. Дигидрострептомицин, 2 р. в день, 10-20 мг/кг массы тела, дается в течение 5-14 дней после улучшения функции почек для прекращения выделения лептоспир. Тетрациклин и хлорамфеникол являются менее действенными. При коагулопатии потребления делаются вливания гепарина, 50 Е/кг/ч (следить за показателями свертываемости!).
Профилактика. Изменение условий содержания собак, а также предотвращение контактов с крысами или мышами. Успешной, как правило, является иммунизация против Leptospira canicola и Leptospira icterohaemorrhagiae ежегодно или по возможности каждые полгода.
Протекающий в большинстве своем со смертным исходом, эпизоотический, по большей части передаваемый при укусах вирусный энцефаломиелит млекопитающих, птиц и человека. Это наиболее древний известный, передаваемый животными, в первую очередь собаками и дикими зверями, антропозооноз. Со времени введения антирабической вакцинации собак его главным источником стали различные дикие звери, например, хищники (бешенство лесного типа). Во всем мире встречаются антигенные варианты вируса бешенства. Восприимчивость в зависимости от вида животных варьируется очень сильно и является выше, к примеру, у лисиц, барсуков и кроликов, чем у собак. Люди являются менее восприимчивыми, чем собаки.
Заражение. Оно осуществляется большей частью напрямую через слюну больных животных, содержащую вирус, который попадает через раны от укуса или ссадины на коже в мышечные ткани. Не каждый укус приводит к заражению. После 24-часового местного размножения вирус вторгается через концевые пластинки мышечных волокон и нервно-связочные веретена в нервные волокна. В нервах вирус продвигается с максимальной скоростью 7 см/д. в направлении спинного или головного мозга (минимум 18 дней). В исключительных случаях вирус может добираться до мозга через кровь. Главным образом в мозге осуществляется быстрое размножение вируса и распространение его от клетки к клетке, за которым следует общее центробежное распространение через нервы по всем органам, в особенности в слюнные железы и глаза. Непрямое перенесение вируса возможно ввиду длительного устойчивого существования вирусов в остывших трупах (до 90 дней) и в окружающей среде (холодная вода, затененные места), но оно все-таки играет незначительную роль.
Инфекции посредством вдыхания вируса из высохших выделений, поднявшегося в воздух с пылью, чрезвычайно редки. Попадание вируса с пищей редко может привести к бешенству, но зато часто к увеличению его титров без заболевания. Инкубационный период составляет 14-60 д., но в отдельных случаях может достигать 6-12 мес.
Выделение вируса. Оно может осуществляться не только со слюной зараженных животных, но и в небольших количествах также через мочу, испражнения и выдыхаемый воздух. Большое значение имеет то, что выделение вируса возможно иногда уже в период с первого по тринадцатый день до появления клинических симптомов и что скунсы и экспериментально инфицированные собаки могут стать скрытыми разносчиками.
Дезинфекция. Для этого должны применяться средства, предписанные эпидемиологическими службами. Хорошим действием обладают как кислотные средства дезинфекции, так и мыло, раствор едкого натра, фенолы, галогены и формалин.
Симптомы. Они являются выражением неврологических нарушений периферических двигательных нейронов (паралич) и лимбической системы (нарушение координации движений). Классическое представление относительно того, что бешенство всегда смертельно и неостановимо протекает в 3-х фазах, верно лишь условно. Нетипичные формы стали довольно частыми и тем самым приводят к большим сложностям при диагностике.
Отсутствие ведущих симптомов классического бешенства и появление сбивающего с толку многообразия форм течения заболевания и симптомов требуют того, чтобы в зараженных местностях у старых собак с неврологическими симптомами бешенство включалось в дифференциальный диагноз. Классическое трехэтапное течение
Продромальная стадия. Изменение поведения (длится от нескольких часов до 4 дней): собаки капризны, очень дружелюбны или наоборот, избегают людей, пугливы, беспокойны, пытаются спрятаться, немотивированно лают или кусаются, возможно появление зуда на месте укуса и "ловля мух".
Стадия возбуждения. Характеризуется агрессивностью и стремлением к блуждающим передвижениям (буйная форма бешенства, продолжительность 1-4 д.). Нарастание беспокойства и переменчивости настроения, анорексия, разгрызание посторонних предметов, слюнотечение, лай хриплый, больше похожий на вой, повышенная агрессивность и стремление убежать, рыскание по окрестностям (в большом диапазоне) и нападение на других собак; возможно нарушение координации движений и эпилептические припадки.
Паралитическая или депрессивная стадия. За 3-4 дня до смерти; характеризуется прогрессирующими параличами (бульбарный паралич, паралич гортани и др.).
"Тихое бешенство"
Без предшествующей стадии возбуждения развиваются параличи. Эта форма (продолжительностью приблизительно 2-4 д.) стала встречаться чаще, во многих регионах даже доминирует.
Симптомы. Невыразительный, тупой взгляд, собака безучастно присаживается где попало; характерно слюнотечение, отвисание нижней челюсти, охрипший голос, неспособность принимать пищу, возникает впечатление того, что собака подавилась; зрачки имеют неодинаковую величину, наблюдается выпадение третьего века, косоглазие; в завершение наступает паралич туловища и конечностей и смерть.
"Атипичное бешенство"
Это хроническое, длящееся до 3 месяцев или дольше, субклиническое течение, возможно, является выражением субоптимального образования антител, которые не в состоянии нейтрализовать внутриклеточные вирусы.
Симптомы. Поносы или даже возможный паралич кишечника в начале, затем явления гиперестезии, парезы, нарушения моторики, депрессии, за которыми следует временное или длительное улучшение. Диагноз может быть подтвержден только при вскрытии мертвого животного.
Верификация диагноза. Она осуществляется методом исключения на основе анамнеза и клинических симптомов и специальными исследованиями мозга и, возможно, кожи. Гистологическое обнаружение телец Негри отступило на задний план по сравнению с иммунно-флюоресцентными методами, которые быстрее и надежнее (98%!).
Дифференциальный диагноз. Инородные тела в пасти, гранулематозный энцефалит, энцефалит, вызванный вирусами болезни Ауески или чумы; токсоплазмоз, энцефалопатии, парез тройничного нерва, поражения печени, лептоспироз; эпилептические припадки, неорганически обусловленные изменения поведения (злобность).
Все даты в формате GMT
3 час. Хитов сегодня: 0
Права: смайлы да, картинки да, шрифты нет, голосования нет
аватары да, автозамена ссылок вкл, премодерация вкл, правка нет
- участник сейчас на форуме
- участник вне форума